Гормон роста

04.10.2018

Гормональные нарушения в нашем организме становятся причиной развития огромного числа патологий, пугающих своим разнообразием. Среди гормонов, синтезируемых нашим организмом, важное место занимает соматотропин, или гормон роста, вырабатываемый передней долей гипофиза. Основным назначением соматотропина является стимуляция роста и регенерация клеток мышечной и костной тканей. Огромное значение гормон представляет для спортивной медицины, так как позволяет избавиться от лишнего жира, нарастить мышечную массу и, как следствие, повысить спортивные результаты. Интересным является тот факт, что вырабатывается гормон своеобразными всплесками и самый активный приходится на время ночного сна. Поэтому высказывание о том, что человек растёт во сне, не лишено объективности.

Активное вырабатывание соматотропина приходится на период становления организма в возрасте 15-20 лет. Затем наблюдается период стабильного синтезирования, который продолжается в среднем до тридцатилетнего возраста, в свою очередь сменяющийся периодом снижения выработки. Возрастные изменения в нашем организме приводят к тому, что в шестьдесят лет организм испытывает значительный дефицит соматотропина. В этом возрасте вырабатывается меньше половины от необходимой нормы соматотропина. В преклонном возрасте дефицит только увеличивается, что негативным образом сказывается при переломах, разрыве связок и работе суставов у пожилых людей.

Как мы уже говорили, соматотропин оказывает огромное влияние на рост и структурное строение нашего организма, потому зачастую его именуют гормоном роста. Среди свойств соматотропина необходимо выделить ускорение роста человека в подростковом возрасте, увеличение мышечной массы, уменьшение жировой прослойки, регулирование процессов углеводного обмена в нашем организме; является естественным иммуностимулятором, оказывает модулирующее воздействие на центральную нервную систему человека.

Знаете, почему не рекомендуют наедаться на ночь? Потому что после еды идёт активная вырабатывание инсулина, который блокирует синтезирование соматотропина. А так как до 85 процентов дневной нормы гормона роста вырабатывается в период фазы глубокого сна, это негативным образом сказывается на обмене веществ и, как следствие, увеличивается жировая прослойка и наблюдаются дегенеративные изменения в мышечных тканях. В качестве совета, желающим похудеть, рекомендуется прекратить приём пищи как минимум за несколько часов до сна, а с утра завтракать не сразу после пробуждения, а спустя полтора-два часа, так как в первые часы после пробуждения идёт активное жиросжигание за счёт ночной выработки соматотропина.

Выработке гормона роста способствует ряд аминокислот, среди которых следует выделить орнитин, глутамин, аргинин, лизин. В свою очередь дефицит гормона вызывают повышенное содержание в крови свободных жирных кислот, повышение концентрации инсулина, гипергликемия, повышенное содержание гормонов коры надпочечников, соматостатин. Стоит отметить, что чрезмерное синтезирование гормона роста приводит к акромегалии и гигантизму, развитию туннельного синдрома, развитию инсулиноустойчивости тканей. Инсулиноустойчивость тканей не позволяет глюкозе в должном объёме проникнуть из крови в их клетки. В свою очередь, это приводит к высокой концентрации глюкозы в крови и, как следствие, к ожирению, гипертонии, отёчности. В качестве наиболее страшных последствий высокой инсулиноустойчивости тканей необходимо выделить развитие сахарного диабета, атеросклероза, повышенную вероятность развития злокачественных опухолей, тромбофлебит и сердечный приступ.

В связи с вышеизложенным, хочется предостеречь неопытных любителей огромных мышц и высоких спортивных результатов о высоком риске негативных последствий неразумного применения стероидов гормонального типа. Безусловно, не только избыток, но и дефицит соматотропина в организме несёт негативные последствия. Недостаток гормона в детском возрасте влияет на задержку в развитие органов и систем человека и проявляется аномально низким ростом. В медицине это называется гипофизарный нанизм. Зачастую данная аномалия сопровождается задержкой не только физического, но и процессами торможения умственного развития и полового созревания. Интересно и то, что дефицит соматотропина, как и его избыток, провоцирует ожирение и развитие атеросклероза. Вот уж поистине, все хорошо в меру.

Обращайтесь за консультацией к врачу-эндокринологу!

Опубликовано в Заболевания эндокринной системы Премиум Клиник

В каких продуктах содержатся гормоны

Наш организм защищен от многих вредных веществ, поступающих в него с пищей (таких, как вредные пищевые добавки) — он может нейтрализовать и вывести небольшое количество вредных веществ до того, как они успеют нанести серьезный вред здоровью. Но перед гормонами в продуктах питания мы беззащитны!

О том, какие добавки присутствуют в том или ином продукте, можно узнать — это написано на упаковке. О присутствии гормонов в продуктах питания нигде не сообщается.

Поэтому так важно знать,

В каких продуктах содержатся гормоны?

Чтобы ответить на этот вопрос, давайте разберемся

• откуда берутся гормоны в продуктах?
• какие гормоны содержатся в продуктах?
• какие гормоны, поступающие из продуктов питания, оказывают влияние на человеческий организм, а какие нет?

Откуда берутся гормоны в продуктах?

Гормоны используются в животноводстве и рыбном хозяйстве:

• при выращивании животных на мясо,
• для увеличения веса рыбы и смены пола,
• для увеличения удоев молока,
• при производстве яиц.
• При выращивании растений, для ускорения созревания фруктов и овощей, также используются гормоны (половые гормоны растений).
• Также в растениях содержатся фитогормоны — вещества, проявляющие некоторые свойства человеческих гормонов.

Какие гормоны содержатся в продуктах?

Гормоны не полностью разрушаются при тепловой обработке продуктов. Поэтому, все гормоны, изначально присутствующие в мясе, молоке, яйцах, овощах и фруктах, там и остаются, хоть, иногда, и в меньших дозах. Стероидные гормоны меньше всего разрушаются при тепловой обработке. В итоге, в пищевых продуктах сожержатся следующие виды гормонов:

• Мужские и женские гормоны содержатся в мясе (говядине, свинине, курах).
• Женские гормоны содержатся в молоке и яйцах.
• Гормон роста. В больших количествах содержится в молоке. Оказывает канцерогенное воздействие на организм взрослого человека.
• Тиреостатики — препараты, препятствующие выработке гормона щитовидной железы. Содержатся в мясе.
• Половые гормоны растений содержатся в овощах и фруктах.
• Фитогармоны — наибольшую известность получил фитоэстроген, содержащийся в сое. Другие фитогормоны присутствуют, в основном, в лекарственных травах.

Какие гормоны, поступающие из продуктов питания, оказывают влияние на человеческий организм, а какие нет?

• Половые гормоны животных идентичны гормонам человека. Тиреостатики тоже. Таким образом, все гормоны, применяемые в животноводстве, способны оказывать влияние на человеческий организм. Попадая в организм человека с пищей (мясом, молоком, куриными яйцами), эти гормоны воспринимаются им как свои собственные.
• Половые гормоны растений, используемые для ускорения созревания овощей и фруктов или для смены пола растения, никак не воздействуют на организм человека.
• Влиянии фитоэстрогена и других фитогормонов на человека зависит от множества различных факторов. В отдельных случаях, фитогормоны могут быть полезны. С другой стороны, они могут нанести серьезный вред здоровью. Практически, фитогормоны являются гормональным лекарством и относится к ним следует с большой осторожностью. Подробнее мы разберем этот вопрос в отдельной статье о фитогормонах.

Подводя итог, можно сказать, что на человека оказывают влияние практически все гормоны, содержащиеся в продуктах животного и растительного происхождения, кроме половых гормонов растений.

Теперь мы готовы ответить на вопрос, заданный в начале этой статьи — в каких продуктах содержатся гормоны?

Гормоны, способные нанести вред нашему здоровью, содержатся в следующих продуктах:

• в мясе (в говядине, свинине, курах и т.д.),
• в молоке и молочных продуктах,
• в яйцах,
• в сое и продуктах, сделанных из сои.

Вредные гормоны не содержатся в следующих продуктах:

• в овощах, фруктах, злаках и других растительных продуктах, кроме сои,
• в мясе животных, выращенных без применения гормонов (в деревне),
• в яйцах от деревенских кур,
• в молоке от деревенской коровы.

Спорным вопросом является вред рыбы, выращенной с применением гормонов. Вот статья о том, какая рыба вреднее (выращенная искусственно или выловленная в естественных водоемах).

Подробнее о разных видах гормонов в продуктах питания, об опасности этих гормонов для нашего здоровье и о том, как можно (и можно ли) этой опасности избежать, скоро можно прочесть в следующих статьях категории Гормоны в продуктах:

• Гормоны в мясе
• Гормоны и молочные продукты

Применение соматотропина у детей

Определение дефицита гормона роста у детей

Спектр выраженности соматотропной недостаточности у детей колеблется от полного отсутствия гормона, приводящего к задержке роста, до частичного дефицита, результатом которого является незначительное отклонение от нормальных ростовых показателей. При полном отсутствии гормона дети низкорослые и полные, созревание мышечной ткани задерживается, но пропорции тела сохраняются нормальными.

Стандартным методом оценки секреции соматотропина у детей является определение реакции гормона в сыворотке крови на введение инсулина и других его стимуляторов. Еще один метод позволяет часто проводить измерение уровня гормона роста в плазме на протяжении дня и ночи. Но этот метод не слишком эффективен по сравнению со стандартным [41]. Ранее диагноз соматотропной недостаточности базировался на определении пика концентрации гормона роста в сыворотке, который равнялся 5 мкг/л или ниже в ответ на провокационный тест, но в настоящее время многие клиницисты считают патологическим пик концентрации ниже 10 мкг/л [42]. Но из-за того, что методы оценки биодоступности гормона роста до конца не стандартизированы, крайнее значение меньше 10 мкг/л имеет ограниченную ценность, особенно в пограничных случаях [43]. Более того, диагноз должен базироваться также на основании очень низкого роста, определенного с помощью стандартного отклонения (больше чем 2,5 SD (SD — стандартное отклонение) ниже среднего роста для нормальных детей того же возраста), задержки костного созревания, низкой скорости роста (ниже 25-го перцентиля), а также если предполагаемый средний рост значительно ниже родительского. Использование значения пика концентрации ниже 10 мкг/л в ответ на стимуляцию в комбинации с этими показателями становится приемлемым для определения дефицита гормона роста. Значение ниже 5 мкг/л отображает более выраженный дефицит. Проблема, с которой сталкиваются клиницисты, — это необходимость решить, кто из детей, имеющих некоторые, но не все отклонения, связанные с дефицитом гормона роста, может подрасти при назначении заместительной терапии.

Другие маркеры секреции гормона роста, такие как концентрация инсулиноподобного фактора роста І и связывающего инсулиноподобный фактор роста белка 3, часто могут быть в пределах нормы у детей с соматотропной недостаточностью [44]. У невысоких детей обнаружение нормальной или высокой концентрации гормона роста в сыворотке крови и низкой концентрации инсулиноподобного фактора І предполагает отсутствие чувствительности к гормону роста (синдром Ларона, который может быть подтвержден измерением концентрации связывающего инсулиноподобный фактор роста белка и изучением генов рецептора гормона роста [45]). Некоторые дети низкого роста имеют только частичную чувствительность к гормону роста [46], связанную с гетерозиготностью мутации гена рецептора гормона роста [47].

Причины дефицита гормона роста и его варианты у детей

Врожденный дефицит гормона роста

Врожденный дефицит гормона роста может быть обусловлен пороками развития головного мозга или генетическими дефектами [48-58]. Последние включают не только мутацию гена гормона роста, но и инактивирующую мутацию гена для Pit-1-гипофизарного фактора транскрипции, вовлеченного во взаимную активацию генов гормона роста и пролактина и дифференцировку клеток передней доли гипофиза [51-55], а также активирующую мутацию PROP-1 гена, который кодирует эмбриональный гипофизарный белок, необходимый для экспрессии Pit-1 гена [56]. В Пакистане у родственников детей с клиническими и биохимическими признаками дефицита гормона роста была идентифицирована инактивирующая аутосомно-рецессивная мутация гена рецептора для соматотропного рилизинг-фактора [57]. Клинические проявления этих наследственных форм дефицита могут быть неотличимы друг от друга. При изучении большого количества детей у многих из них с ранее установленным диагнозом идиопатического дефицита может быть обнаружена мутация этих или связанных с ними генов.

Причины развития соматотропной недостаточности у детей:

1. Врожденные состояния:

1) анатомические аномалии:

а) аплазия гипофиза;

б) гипоплазия;

в) нарушение развития с эктопией задней доли гипофиза или без нее;

г) септо-оптическая дисплазия;

д) незаращение (расщелина) промежуточного мозга;

е) дефекты срединной линии (незаращение губы или неба);

ж) энцефалоцеле, пустое «турецкое седло», единственный центральный резец;

2) генетические факторы:

а) идиопатическая соматотропная недостаточность:

— тип ІА — аутосомно-рецессивный, G→C мутация в 4 интроне ГР-1* гена, нарушение считывания зрелого белка соматотропина, высокий титр соматотропных антител, некоторые пациенты имеют уплощенную спинку носа и крупную голову [48, 49];

— тип ІВ — аутосомно-рецессивный, отсутствуют мутации ГР-1; этот тип может быть ассоциирован с недостаточностью соматотропного рилизинг-фактора [50];

— тип ІІ — аутосомно-доминантный, Т→С мутация в интроне 3 ГР-1 гена [50];

— тип ІІІ — связанный с Х-хромосомой, рецессивный тип, нет мутаций ГР-1, тип, ассоциированный с агаммаглобулинемией [50];

б) мутации Pit-1 гена — типичный фенотип соматотропной недостаточности, нарушение фактора транскрипции ГР [51, 55], могут синтезироваться другие гормоны передней доли гипофиза;

в) мутация PROP-1 гена — смешанный дефицит гормонов передней доли гипофиза [56];

г) мутация гена СТРГ** — аутосомно-рецессивный тип, мутация в эксоне 3 гена рецептора СТРГ, типичный фенотип соматотропной недостаточности, отсутствует ответ ГР на экзогенный СТРГ;

д) синдром Фанкони — аутосомно-рецессивный, ассоциированный с идиопатическим дефицитом гормона роста;

е) пангипопитуитаризм:

— тип І — аутосомно-рецессивный***;

— тип ІІ — связанный с Х-хромосомой, рецессивный***;

— идиопатический.

2. Приобретенные причины:

1) опухоли центральной нервной системы — опухоли гипоталамуса, шишковидного тела и гипофиза; краниофарингиомы;

2) облучение головы — облучение при опухолях или инфильтративных заболеваниях;

3) инфильтративные заболевания — гистиоцитоз Х (липогранулематоз), саркоидоз, туберкулез, лимфоцитарный гипофизит, гемохроматоз;

4) травма;

5) гипоксия;

6) идиопатические случаи.

Приобретенный дефицит гормона роста

Опухоли гипоталамуса, гипофиза и области шишковидного тела, а также глиомы зрительного нерва могут приводить к дефициту гормона роста. Среди них наиболее часто встречаются краниофарингиомы, опухоли гипофиза у детей по сравнению со взрослыми встречаются реже [59]. Облучение центральной нервной системы может повреждать функцию гипофиза; дети раннего возраста, получающие высокие дозы при лучевой терапии опухолей мозга, входят в группу наивысшего риска [60].

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — еще одно состояние, сопровождающееся выраженной задержкой роста. Эта задержка полностью не ликвидируется после трансплантации почки, но при этом состоянии заместительная терапия является эффективной. У детей с хронической почечной недостаточностью рост часто больше, чем 2 SD ниже среднего роста для детей того же возраста.

Синдром Тернера

Синдром Тернера у девочек обуславливает низкий рост (средний рост 143 см), недостаточность функции яичников и разнообразные дисморфические нарушения, что вызвано отсутствием или мутацией одной из двух Х-хромосом [61, 62]. Применение гормона роста также эффективно у таких больных.

Показания к терапии и реакция на гормон роста

Классический дефицит гормона роста

Введение гормона роста детям с дефицитом приводит к значительному повышению линейного роста, которое наиболее выражено в первые два года лечения. В соответствии с данными, полученными Genentech при исследовании более 12 000 детей в ходе Национального объединенного исследования роста в США, средний возраст (M ± m), в котором начата заместительная терапия, составил 9,2 ± 4,1 года. Скорость роста увеличилась от 4,4 ± 2,8 см за год до 10,0 ± 3,1 см за год после первого года лечения, и стандартное отклонение для показателя роста изменилось от –2,6 ± 1,1 до –0,5 ± 1,1 после семи лет лечения (рис. 1).

Сходные результаты были представлены в Международном Каби исследовании роста (KIGS) [63]. В другом исследовании, проведенном в США и включающем 121 ребенка (72 мальчика и 49 девочек), средний возраст которых в начале лечения составил восемь лет, окончательный рост мальчиков достиг 171,6 ± 8,2 см (стандартное отклонение –0,7 ± 1,2), девочек — 158,5 ± 7,1 (стандартное отклонение –0,7 ± 1,1) [64]. Средняя доза гормона роста, использованная в этих исследованиях, составила 0,3 мг/кг в неделю, деленная на равные дозы для приема каждый день, но у детей с выраженным дефицитом эффективными могут быть и более низкие дозы [65]. Чем моложе пациент и чем более выражена степень дефицита у него, тем отчетливее ответ на заместительную терапию.

Учитывая то, что образование гормона роста удваивается в период полового созревания, необходимо увеличивать дозу в это время. Тем не менее удвоение дозы в пубертатном периоде заметно не увеличивает скорость роста у детей, леченных ранее по поводу лейкемии [69].

Хроническая почечная недостаточность

Заместительная терапия повышает скорость линейного роста у детей младшего [72] и среднего[70-72] возраста с хронической почечной недостаточностью и трансплантированной почкой [73-75] и не связана с ухудшением функции почек. Влияние заместительной терапии на окончательный рост у таких пациентов еще до конца не установлено. Рекомендуемая доза гормона роста для детей с почечной недостаточностью выше, чем для детей с классическим дефицитом роста, и составляет 0,35 мг/кг в неделю. Наличие хронической почечной недостаточности является утвержденным показанием для назначения заместительной терапии в США и многих других странах.

Синдром Тернера

При исследовании девочек с синдромом Тернера установлено, что окончательный рост после заместительной терапии у них достигает 150,4 ± 5,5 см, что на 8,4 ± 4,5 см больше, чем предполагаемый рост при отсутствии лечения. У 43 девочек, получавших гормон роста и оксандролон — стероидный анаболический препарат, прирост был больше (10,3 ± 4,7 см) [76]. Раннее начало лечения может привести к тому, что окончательный рост превысит предполагаемый. Рекомендуемая доза составляет 0,375 мг/кг в неделю, разделенная на равные дозы, принимаемые каждый день. Наличие синдрома Тернера является утвержденным показанием для назначения заместительной терапии в США и многих других странах.

Идиопатический низкий рост

Гетерогенная (разнородная) группа детей без других явных отклонений, но с ростом 5 и ниже перцентилей и нормальной концентрацией гормона роста в сыворотке крови в ответ на стимулы, классифицирована как дети с генетически обусловленным низким ростом (несоответствующий термин, так как некоторые формы дефицита гормона роста и костной дисплазии являются генетическими); семейным низким ростом как вариант нормы, если их родители также невысокого роста; конституционной задержкой роста, если есть задержка костного созревания, или идиопатическим низким ростом, если не выявлены никакие другие причины. Данные о заместительной терапии у этих детей противоречивы как в отношении эффективности, так и в отношении этических норм [42].

Исследования показали увеличение линейного роста на протяжении первых двух-трех лет заместительной терапии у низких детей [77-80]. Тем не менее среди 15 детей, получавших гормон роста от четырех до десяти лет, стандартное отклонение показателя роста не отличалось достоверно от предполагаемого отклонения у детей без лечения [79]. Другие исследователи сообщили о сходных результатах [80, 81]. Противоположные результаты были получены в проведенном недавно мультицентровом клиническом исследовании 101 ребенка без дефицита гормона роста, получавших заместительную терапию (0,3 мг/кг в неделю) в период времени до 9 лет. В этом исследовании окончательный рост превысил предполагаемый у 80 детей, которые достигли своего окончательного роста, на 5,0 см у мальчиков и 5,9 см у девочек [82]. Однако не предложено никакого способа идентифицировать низких детей, рост которых при лечении мог бы превысить предполагаемый. Некоторые из детей, реагирующих на заместительную терапию, могли иметь умеренные формы нечувствительности к гормону роста с наличием мутации или без мутации гена рецептора гормона роста [46, 47, 58].

Среди всех детей, получающих заместительную терапию в США, дети с идиопатическим низким ростом составляют как минимум треть, и многие дети с диагностированным на основании теста стимуляции частичным дефицитом фактически имеют идиопатический низкий рост. Во многих случаях назначение заместительной терапии часто происходит под давлением родителей, желающих корригировать имеющийся дефицит. Но введение гормона роста у многих детей с идиопатическим низким ростом может не изменять генетически обусловленный окончательный рост. Педиатры, лечащие таких детей, должны обратиться за соответствующей консультацией и объяснить родителям и детям перспективы лечения гормоном роста у пациентов с идиопатическим низким ростом. Терапия соматотропином не должна назначаться рутинно, но должна быть предусмотрена для детей с выраженной задержкой роста (более 2,5 SD ниже среднего роста для того же возраста) и очень низкой скоростью роста (меньше 25-го перцентиля), без идентифицированной причины задержки роста.

Другие причины задержки роста

Гормон роста вводили с целью увеличения окончательного роста и в целом качества жизни у детей с другими причинами, приводящими к низкому росту во взрослом возрасте. В одном из исследований при назначении гормона роста детям с внутриутробной задержкой роста [84, 85] увеличился линейный рост, хотя повышения окончательного роста не наблюдалось [86]. В другом исследовании высокие дозы гормона роста (0,7 мг/кг в неделю), назначаемые на протяжении двух лет, также увеличили линейный рост детей с внутриутробной задержкой роста. Но при терапии также было ускорено созревание костной ткани, так что окончательный рост не был выше предполагаемого при отсутствии лечения [87]. В группе детей с ахондроплазией или гипохондроплазией терапия гормоном роста привела к увеличению окончательного роста по сравнению с предполагаемым, но также наблюдалось и увеличение диспропорций тела [88]. Кратковременное повышение скорости роста при назначении лечения наблюдалось также у детей с синдромами Дауна, Нунана, Прадера — Вилли, дефектами спинного мозга, гипофосфатемическим рахитом и муковисцидозом: у некоторых детей обнаружено нарушение образования гормона роста [89-94]. Однако ни в одном из исследований не был оценен линейный рост до достижения окончательного роста. В настоящее время назначение гормона роста детям с диагнозами, перечисленными выше, не рекомендуется.

Переход от юности к зрелому возрасту

Применение гормона роста в период перехода от юности к зрелому возрасту вызывает интерес, так как в этом периоде наблюдается не только достижение «взрослого» роста, но также и достижение пика костной массы, соотношения частей тела и зрелой репродуктивной функции. Из исследований, в которых изучались изменения пропорций тела после прекращения терапии соматотропином, становится понятной необходимость продолжения приема гормона пациентами с выраженным дефицитом, достигшими своего окончательного роста. Тем не менее у пациентов должен быть проведен в это время тест стимуляции для подтверждения дефицита гормона роста, которого к этому времени может уже и не быть. Неразрешенным вопросом остается соответствующая дозировка гормона роста в этот период, так как образование гормона роста в юности в норме несколько ниже, чем в период полового созревания, но выше, чем в зрелом возрасте.

Побочные эффекты

В целом лечение гормоном роста безопасно и не сопровождается побочными явлениями, за исключением развития заболевания Крейцфельда — Якоба у детей, леченных гипофизарным гормоном роста [95-97]. Это заболевание никогда не возникало у детей, принимавших рекомбинантный соматотропин, который стал доступным только с середины 80-х годов. Гормон роста может вызвать гиперинсулинемию, но не отмечено увеличения количества случаев заболевания сахарным диабетом. У детей, имеющих другие факторы риска развития инсулинорезистентности, такие как ожирение или длительная терапия глюкокортикоидными гормонами, необходим периодический контроль уровня глюкозы в крови во время терапии соматотропином. Применение гормона роста не связано с увеличением риска развития лейкемии или других опухолей, также не повышен риск рецидивов опухолей [97-99]. Но существует общее правило, согласно которому дети не должны получать гормон роста на протяжении первого года после лечения большинства опухолей или лейкемии и на протяжении двух лет после лечения медуллобластом или эпендимом.

Соскальзывающую головку бедренного эпифиза связывали с соматотропной недостаточностью и ожирением [97]. Хотя и нет данных, подтверждающих связь этой проблемы и заместительной терапии, дети, жалующиеся на боль в бедре и начавшие прихрамывать во время лечения гормоном роста, особенно дети с почечной недостаточностью или заболеваниями костей, должны быть тщательно обследованы. Кроме того, при терапии соматотропином выявлены следующие симптомы: усиленная пигментация и рост невусов, гинекомастия, панкреатит и доброкачественная внутричерепная гипертензия, но их связь с терапией не доказана. Все эти явления встречаются довольно редко.